مقاله ترس

تعداد صفحات :86

1-1-1-تعریف ترس:

جانوران بدون وجود ترس قادر به حفظ امنیت خود نیستند. اضطراب یک علامت هشدار دهنده است، خبر از خطری قریب الوقوع می دهد و موجود را برای مقابله با تهدید آماده می کند. ترس نیز که علامت هشدار دهنده مشابهی است که با اضطراب با خصوصیات زیر تفکیک می شود: ترس واکنش به تهدیدی معلوم، خارجی، قطعی و از نظرمنشاء بدون تعارض است. اضطراب واکنش در مقابل خطری نامعلوم، درونی، مبهم و از نظر منشاء همراه با تعارض است. به وضوح ترس نیز ممکن است به موضوعی نا خودآگاه، سر کوب شده و درونی مربوط باشد که به شیء در دنیای خارج انتقال یافته است.

ترس بعنوان یکی از رفتارهای تدافعی است که در حیات موجودات زنده و اجتناب آنها از خطر موثر است. بروز رفتار ترس در جانوران شامل واکنشهای اتونومیکی نورواندوکرینی و رفتاری است و در واقع یک پاسخ روانی فیزیولوژیکی به یک خطر حاد است.

مباحث عمده ای در ترس مطرح است ترس ناخودآگاه یا فطری که ترسی است که به ارث برده می­شود مثل ترس از صدای بلند یا محرک های دردناک و محرکی که آغاز کننده ترس است به عنوان محرک غیر شرطی نامیده می­شود.

دو نوع ترس وجود دارد:

1-ترس شرطی شده(ترس کلاسیک) یکسری از محرک های کلاسیک با محرک غیر شرطی جفت شده در این نوع ترس محیط، مورد را کنترل می­کند.

2-ترس بیزاری: با استفاده از ابزارهای شرطی کننده که پاسخ ها جفت شده با محرک های غیر شرطی مثل لامسه و درد و پاسخ بیزاری تحت تاثیر محرک غیر شرطی است. در ترس بیزاری مورد است که محیط را کنترل می کند.

1-1-2-تاریخچه ترس :

مترجمین اولیه آثار فروید، کلمه Angs آلمانی را که به معنی ترس است، به عنوان اضطراب ترجمه کردند. فروید خود معمولا این تفکیک را که اضطراب با موضوعی سرکوب شده و ناخودآگاه در حالی که ترس با موضوعی معلوم و خارجی مربوط است، نادیده گرفته است.

داروین عقیده داشت که کلمه ترس از آنچه ناگهانی و خطرناک است مشتق شده است، اساسا به عنوان یک علامت هشدار دهنده، اضطراب را می­توان یک هیجانی نظیر ترس شمرد(95).

دانشمندانی چونneielson   Brestrap , در سال1985 پیشنهاد کردند که در پدیده رفتاری ترس واضطراب یک نوروترانسمیتر و یا یک ناحیه از مغز در گیر نیستند بلکه چند قسمت از مغز و چند نوروترانسمیتر درگیر می باشند.

1-1-3-نواحی مغزی درگیر در فرایند ترس:

1-1-3-1-سیستم لیمبیک(Limbic system)

واژه لیمبیک Limbic به معنی مرز یا حاشیه است. در ابتدا واژه لیمبیک برای توصیف تشکیلات

حاشیه ای در اطراف نواحی قاعده ای نیمکره های مغزی به کار می رفت، اما به تدریج که ما اطلاعات بیشتری در مورد اعمال سیستم لیمبیک فرا گرفته ایم واژه لیمبیک گسترش یافته و به معنی تمام مدارهای نورونی است که در رفتار هیجانی و احساسی و اعمال هدف دار را کنترل می­کند. سیستم لیمبیک به عنوان منطقه مهیج مغز پذیرفته شده است.

سیستم لیمبیک یک مدار بندی نورونی مرکب است که رفتار هیجانی و نیروهای انگیزشی را کنترل می­کند.این سیستم شامل نورونهای Cortical, Subcortical بوده و سه قسمت مهم آن شامل آمیگدال، سپتوم و هیپوکامپ است که اطلاعات آورانی را کامل کرده و بر عملکرد سیستم اتونوم، اندوکرین و حسی تاثیر می گذارد.

گروه زیر قشری هیپوتالاموس، سپتوم، ناحیه ورای بویایی(Paraolfactory) ، اپی تالاموس، هسته قدامی تالاموس، بخشهایی از هسته های قاعده ای، هیپوکامپ و آمیگدال است. قشر لیمبیک که پیرامون ساختمانهای زیر قشری را فرا گرفته متشکل از قشر اربیتوفرونتال، شکنج زیر پینه ای، شکنج سینگولیت و شکنج پاراهیپوکامپ می باشد.هیپوتالاموس مهمترین منبع خروجی در میان ساختمانهای زیر قشری است. بخش عمده ای از سسیتم لیمبیک هیپوتالاموس با ساختارهای وابسته به آن است. این نواحی علاوه بر نقشی که در کنترل رفتار دارند، بسیاری از شرایط داخلی بدن از قبیل دمای بدن، اسمولالیته مایعات بدن، میل به خوردن و آشامیدن و وزن بدن را کنترل می­کنند. این اعمال روی هم موسوم به اعمال نباتی مغز بوده و کنترل آنها ارتباط نزدیکی با رفتار دارد.

از لحاظ فیلوژنی و جنین شناسی هیپوکامپ، سپتوم، آمیگدال و هیپوتالاموس به هم نزدیک هستند و مسیر بین آنها مستقیم است. هنگامیکه مغز جلویی در حال گسترش است دستگاه لیمبیک همراه با فیبرهایش شکل می گیرد. به طور کلی سیستم لیمبیک شبیه حرف C بوده و آمیگدال در عمق قسمت گیجگاهی و متصل به قسمت انتهایی پارارهیپوکامپ در انتهای حرف C می­باشد.

  

شکل1-1-3-1-1- نواحی مغزی درگیر در فرایند ترس و اضطراب

1-1-3-2-هیپوتالاموس(Hypothalamus) : یک قرار گاه عمده کنترل برای سیستم لیمبیک

هیپوتالاموس با وجود جثهء بسیار کوچکش که فقط چند سانتیمتر مکعب است دارای راهایذ ارتباطی دو طرفه با کلیه سطوح سیستم لیمبیک است. هیپوتالاموس و تشکیلاتی که اتحاد نزدیکی با آن دارند به نوبهء خود سیگنالهای خارجی را در سه جهت صادر می­کنند:(1) در جهت رو به پایین به تنه مغزی به طور عمده به داخل نواحی مشبک مزانسفال، پل مغزی و بصل النخاع و سپس از این نواحی به داخل اعصاب محیطی سیستم عصبی خودمختار، (2) در جهت رو به بالا به سوی مناطق بالاتر متعددی از دیانسفال و نیمکره های مغزی بویژه تالاموس قدامی و قشر لیمبیک و (3) به انفاندیبولوم هیپوتالاموس برای کنترل کلی یا نسبی قسمت اعظم اعمال ترشحی غدهء هیپوفیز خلفی و غدهء هیپ.فیز قدامی. به این ترتیب هیپوتالاموس که نمودار کمتر از یک درصد توده مغز است یکی از مهمترین مسیرهای کنترلی سیستم لیمبیک به شمار می رود. هیپوتالاموس قسمت اعظم اعمال نباتی و آندوکرینی بدن و نیز جنبه های متعددی از رفتار هیجانی را کنترل می­کند.

قسمتی از تنظیم لیمبیکی رفتار و هوموستازی به عهده هیپوتالاموس می­باشد. هسته های هیپوتالاموس به طور مستقیم سیستم نورواندوکرینی را که با هیپوفیز در ارتباط است، تنظیم می­کند، همچنین این هسته ها با ساقه مغز به منظور کنترل عملکرد سیستم (قلبی-عروقی)، تنفسی و تنظیم دما ارتباط دارد. به این علت هیپوتالاموس به عنوان ((گانگلیون مغزی)) سیستم CNS مطرح است. هیپوتالاموس در قسمت پایه ای مغز در عقب هیپوفیز قرار داشته و از نظر مورفولوژیکی و عملکردی دارای چهار منطقه است.

1-Lateral zone 2-Periventricular zone 3- Posterior zone 4- Medial zone

قسمت جانبی شامل منطقه جانبی هیپوتالاموس و Preoptic جانبی است. تحریک منطقه جانبی ایجاد رفتار خشم را می نماید که در اثر فعالیت سمپاتیکی بوده و علائم آن افزایش فشار خون، عرق کردن، اتساع مردمک می باشد و قسمت Preoptic در ترس و اضطراب نقش دارد.

قسمت Periventricula از هیپوتالاموس میانی پیام دریافت کرده و به هیپوفیز می فرستد که هورمونهای مختلفی را برای سازگاری حیوان با محیط ترشح می نماید. تحریک این منطقه موجب پاسخ های ترس می­شود. هیپوتالاموس میانی بین جانبی و Periventricular قرار گرفته و در تنظیم حرارت، تمایز جنسی و تثبیت میزان مواد خون دخیل است. در نتیجه منطقه پسین آن با هسته های اتونوم ساقه مغز در ارتباط بوده و در تنظیم قلبی-عروقی، تنفس و حرارت بدن نقش دارد(72).

حالات تحریکاتی در هیپوتالاموس با آزادسازی هورمونهای پپتیدی آغاز می­شود و هورمونهای پپتیدی توسط دسته ای از فیبر عا آزاد می شوند که از طریق آزاد سازی آمینها اطلاعات پاداش را نیز منتقل می­کند مطالعات بعدی با استفاده از تکنییک های ثبت سلولی نشان داد که نورونهای خاصی در هیپوتالاموس جانبی به طور مجزا به محرک های پاداش و تنفرآمیز پاسخ می­دهند(109).

و این تئوری پیشنهاد می کند که میانجیگری تحریکات و ارزش مشخص آنها(پاداش) توسط سیستم ها و مسیرهای نورونی یکسانی انجام میشود. یکی پاسخ های تحریکی را میانجیگری می کند (هورمونهای پپتیدی) و دیگری این پاسخ ها را تنظیم می کند(59).

1-1-3-3-سپتوم (Septum)

در دیواره میانی بطنهای جانبی کل قرار گرفته و با مناطق مختلف کورتکس و لیمبیک مثل هیپوکامپ، پاراهیپوکامپ، هیپوتالاموس، آمیگدال، Basal ganglia ارتباط دارد. تحریک الکتریکی سپتوم در گربه و پریماتها به علت ارتباط با هیپوتالاموس در عملکرد اتونوم اثر مهاری(کاهش سرعت ضربان قلب و تنفس)ایجاد می کند. تخریب سپتوم در رتها خشم سپتالی ایجاد می کند که در آن افزایش هیجان و افزایش فعالیت در مقابل محرک حسی دیده می­شود و حیواناتی که دچار تخریب سپتوم هستند تهاجمی می باشند. اگرچه سپتوم با هیپوکامپ ارتباط دارد اما در همه عملکردهای هیپوکامپ شرکت ندارد.به عنوان مثال تغیرات اتونوم و مشخصات خشم در حیوانات با نقص سپتوم توسط هیپوکامپ ایجاد نمی شود، ولی تخریب هردو باعث کاهش یادگیری می شود.قسمت میانی سپتوم دارای نورونهای کولینرژیک می باشد که به مناطق مختلف کورتکس، Cingulate ، هیپوکامپ Project دارد. ضمنا از سپتوم نورونهای گابائرژیک به هیپوکامپ می رسند که باعث مهار آن می­گردد.هسته های جانبی سپتوم دارای نورونهای گابائرژیک می باشند. ضمنا آورانهای دوپامینرژیک، گلوتامرژیک و گابائرژیک نیز وارد این منطقه شده و با نورونهای گابائرژیک آن سیناپس حاصل می­نمایند(86).

مشاهدات فیزیولوژیکی نشان می دهندکه ارتباط عملکردی بین آمینو اسیدهای تحریکی و گابا در سپتوم جانبی وجود دارد(20). مطالعات مورفولوژیکی نیز این را تائید می نماید بطوریکه فیبرهای گلوتامرژیک هیپوکامپ با نورونهای گابائرژیک این منطقه سیناپس دارند(96). تداخل عمل بین گلوتامات و دوپامین در نورونهای سپتوم جانبی توسط دوپامین متوقف می شود (87).

تعداد زیادی از مطالعات حاکی از آن است که سپتوم و آمیگدال در تنظیم ترس و اضطراب نقش دارند(33). به علت انکه هسته های سپتوم میانی و جانبی از لحاظ ارتباطات و آرشیتکت سلولی و نوروشیمیایی با هم اختلاف دارند(11). عجیب نیست که تخریب هر یک از این قسمتها اثرات رفتاری مختلف را داشته باشد. ولی این سوال برانگیز است که تخریب سمت جانبی یا میانی در مدلهای حیوانی مختلف اضطراب از لحاظ رفتاری با هم فرق داشته باشد. در تستPlus-maze تخریب این قسمتها اثر ضد اضطرابی را دارد ولی در تست Coflict (تعارضی) اثر اضطرابی را دارد(102). تستPlus-maze ترس را در حیوانات غیر شرطی اندازه گیری می کند. این حدس زده می­شود که تخریب سپتوم باعث مهار ترس غیر شرطی می شود. تخریب سپتوم در تست های شرطی مثل Coflict اثر اضطراب آوری را نشان میدهد(102). تخریب سپتوم همانند داروهای ضد اضطراب عمل می­نماید و بسیار انتخابی و اختصاصی است. تخریب قسمت عقبی(Posterior) باعث افزایش فعالیت در بازوی بازPlus-maze می گردد.

به نظر می رسد که این تخریب دراثر تخریب جسم سلولی نورونهای واقع در سپتوم انجام می­گیرد زیرا این حالت در اثر تخریب های ایجاد شده توسط سموم که فقط جسم سلولی نورون ها را از بین می­برد، نیز دیده می شود(122). به نظر می رسد که قسمتهای میانی و جانبی سپتوم نقشهای مختلفی را در کنترل اضطراب دارند و منطقه جانبی باعث مهار اضطراب و منطقه میانی باعث ایجاد اضطراب می­گردد. زیرا تخریب قسمت جانبی باعث افزایش اضطراب می شود در حالیکه تخریب قسمت میانی باعث کاهش آن میگردد. تزریق میدازولام(از بنزودیازپینها) به سپتوم جانبی در تست Plus-maze ایجاد اث ضد اضطرابی می کند، در حالیکه تزریق این دارو به سپتوم میانی این اثر را ندارد. این نتیجه مهم برعکس اثرات ضد اضطرابی تخریب سپتوم میانی است و احتمالا این اثرات ضد اضطرابی در اثر تخریب فیبر های عبوری این منطقه بوده نه تخریب جسم سلولی نورونهای موجود در هسته های آن(102). در تایید این نظر به داده هایی اشاره می شود که نشان می دهند بیشترینProjection هایی که از سپتوم جانبی منشاء میگیرند از سپتوم میانی گذشته و به هیپوتالاموس می روند. اخیرا دیده شده است که تخریب هیپوتالاموس ایجاد اثر ضد اضطرابی را در تست Plus-maze و همچنین در تستConflict می نماید.

ضمنا داده هایی وجود دارند که نشان می دهند مسیر مستقیم مستقلی هیپوتالاموس را به سپتوم میانی و یا سپتوم جانبی وصل می کند(44). این ارتباطات می­تواند نشانگر اثرات ضد اضطرابی تخریب هیپوتالاموس باشد و این نظر را تقویت کند که سپتوم میانی و جانبی هردو در تنظیم اضطراب نقش مستقلی دارند. (102). ضمنا محققین نیز اعلام کرده اند که تخریب سپتوم باعث کاهش اجتناب ورود به بازوی باز درPlus-maze می شود.

1-1-3-4-آمیگدال(Amygdala)

آمیگدال مجموعه ای از هسته های متعدد کوچک است که بلافاصله در زیر قشر قطب میانی داخلی هرلوب گیجگاهی قرار گرفته و ارتباطات دو جهتهء فراوانی با هیپوتالاموس و نیز سایر نواحی سیستم لیمبیک دارد. آمیگدال در حیوانات پست تا حدود زیادی با استیمولوسهای بویایی و روابط متقابل آنها با مغز لیمبیک سروکار دارد. در انسان بخش دیگری از آمیگدال به نام هسته های قاعده ای-جانبی تکامل بیشتری از قسمت بویایی پیدا کرده و نقش بسیار مهمی در بسیاری از فعالیت های رفتاری که عموما ارتباطی با استیمولوسهای بویایی ندارند بازی می کند.

آمیگدال شامل دو قسمت است قسمتCorticomedial که خودش شامل دو قسمتCorticalis, medialis است و قسمت basolateral که این هم به دو قسمت lateralis و basalis تقسیم می شود. آمیگدال سیگنالهای نورونی را از کلیه قسمتهای قشر لیمبیک و نیز از نئوکورتکس لوبهای گیجگاهی، پس سری و آهیانه ای اما به ویژه از نواحی ارتباطی شنوایی و بینایی دریافت می کند. به علت این ارتباطات متعدد، آمیگدال " پنجره ای" خوانده شده که از میان آن سیستم لیمبیک موقعیت شخص را در جهان نظاره می کند. آمیگدال به نوبه خود سیگنال ها را (1) مجددا به همان نواحی قشری (2) به داخل هیپوکامپ (3) به داخل سپتوم (4) به داخل تالاموس (5) به ویژه به داخل هیپوتالاموس ارسال می کند(72).

1-1-3- 5 اثرات تحریک آمیگدال:

به طور عموم تحریک در آمیگدال میتواند موجب بروز تقریبا کلیه همان اثرات ناشی از تحریک هیپوتالاموس به اضافه چند اثر دیگر شود. اثراتی که از آمیگدالها شروع می شوند و سپس از طریق هیپوتالاموس به انجام می رسند عبارنند از: (1) افزایش یا کاهش در فشار شریانی (2) افزایش یا کاهش در تعداد ضربان قلب (3) افزایش یا کاهش در حرکات وترشح لوله گوارش (4) گشادشدن مردمک یا به ندرت تنگ شدن آن (5) سیخ شدن موها (6) ترشح هورمونهای مختلف هیپوفیز قدامی و به ویژه گونادوتروپینها و هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک.

به غیر از این اثرات که از طریق هیپوتالاموس به انجام می رسند تحریک آمیگدال می تواند موجب بروز انواع مختلفی از حرکات غیر ارادی شود که عبارتند از : (1) حرکات تونیک از قبیل بلند کردن سر یا خم کردن بدن (2) حرکات دایره ای (3) ندرتا حرکات ریتمیک کلونیک (4) انواع مختلف حرکات مربوط به بویایی و خوردن از قبیل لیس زدن، جویدن و بلع

علاوه بر آن تحریک بعضی از هسته های آمیگدال می تواند موجب بروز یک طرح غیظ، فرار، تنبیه و ترس شود. تحریک سایر هسته ها میتواند موجب بروز واکنش های پاداش و شادی شود.

تحریک آمیگدال در خرگوش و گربه پاسخهای اتونومی ترس را ایجاد می کند. هنگامیکه بخشهای قدامی هر دو لوب گیجگاهی در میمون منهدم می شوند این عمل نه فقط قشر گیج گاهی بلکه آمیگدال را که در عمق این قسمتهای لوب گیجگاهی قرار گرفته اند نیز حذف می کند. این امر موجب بروز مجموعه از تغییرات رفتاری موسوم به سندروم کلوور- بیوسی Kluver-Bucy می شود که توسط حیوان این علائم نشان داده می شود که (1) از هیچ چیز نمی ترسد (2) کنجکاوی فوق العاده ای در مورد همه چیز دارد (3) به سرعت فراموش میکند (4) تمایل دارد که هر چیزی را در دهانش بگذارد و گاهی حتی سعی می کند اشیاء جامد را بخورد

در حالیکه تخریب آمیگدال باعث کاهش یا از بین رفتن ترس در بیشتر مدلهای حیوانی میگردد(66 و 82).

در انسان تحریک الکتریکی آمیگدال حساسیت به ترس و اضطراب ایجاد می کند و پاسخهای اتونومی نشانگر ترس مثل افزایش ضربان قلب، سفتی عضلات و افزایش فشار خون دیده می شود(62).

تخریب هسته های مرکزی آمیگدال باعث افزایش معنی دار در تحمل تنبیه می­شود و همچنین Grishkat و همکاران در سال 1989 گزارش کردند که تخریب هسته های مرکزی جانبی و میانی آمیگدال در تستConflict موجب افزایش تحمل رت ها می شود.این تخریب ضمنا باعث کاهش رفلکس(Startle) یکه خوردن می شود (83).

این یافته ها این حدس را بوجود می آورد که هسته های مرکزی آمیگدال نقش مهمی در رفتار ترس به عهده دارند. تحریک آمیگدال ممکن است منجر به تولید زخم معده شود که نتیجه ترس مزمن است(81) و همچنین باعث تغیرات تنفسی مخصوصا اختلالات هراسی(Panic disorder) شده(12) و تحریک هسته های مرکزی آن موجب توقف حرکات عادی میگردد که یکی از نشانه های آنFreezing (بی­حرکتی مطلق) می باشد. همچنین با مطالعه بر روی بیمارانی که آمیگدال آنها در اثر رسوب کلسیم در هر دو نیمکره تخریب شده بود نشان داد که این بیماران قادر به نشان دادن ترس در چهره خود نیستند.

یافته های تحقیقات در مورد ترس شرطی در حیوانات آزمایشگاهی نقش مهمی برای آمیگدال قائل است و در حقیقت آمیگدال فیبرهایی را به هیپوتالاموس و ساقه مغز می فرستد که تنظیم بیان اتونومی ترس مثل افزایش ضربان قلب و عرق کردن را موجب می شود. تحریک الکتریکی آمیگدال باعث افزایش میزان کورتیکوسترون پلاسما می گردد که احتمالا نتیجه اثر آمیگدال بر محور HPA است. این اثرات تحریکی از طریق منطقهPreoptic میانی,bed nucleus, Striaterminalis (BNST) می­باشد که از آمیگدال ورودی دریافت می کنند و فیبر های خود را به هسته های Paraventricular هیپوتالاموس ارسال می کنند (46). همچنین در اثر تخریب دو طرفه Striaterminalis و منطقهPreoptic میانی و BNST میزان کورتیکوسترون کاهش می یابد.

تحقیقات نشان داده اند که آمیگدال یک قسمت مهم در سیستم عصبی ترس شرطی شده بوده و هیپوکامپ برای ایجاد ترس الزامی نیست و در واقع نقش رله کننده و تقویتی مهمی را در ترس شرطی برای آمیگدال بازی می کند(120).

بنابراین تحریک الکتریکی هسته های مرکزی سرعت قلب را افزایش میدهد و فشار خون را بالا می­برد، دفع ادرار، افزایش تنفس، افزایش بیداری، افزایش وحشت، freezing و پاسخ های کورتیکواستروئیدی را در پی دارد.همچنین در آزمایشی محققان کورتکس شنوایی را تخریب کردند که این تخریب تاثیری بر روی شرطی کردن ترس موش صحرایی نداشت، در آن هنگام آسیب ها در تالاموس شنوایی و مغز میانی صورت گرفت و شرطی کردن موش را به طور کامل حذف کرد. این نتایج پیشنهاد می کند که همان یکبار محرک صدا در تالاموس شنوایی و مغز میانی پردازش می شود و به سمت نواحی دیگر از کورتکس شنوایی حرکت می کند. در نتیجه محققان کشف کردنند که تنها آسیب هدایت به سمت آمیگدال روی شرطی کردن ترس تاثیر دارد. و محققان بیشتر روی اتصالات بین هسته های آمیگدال متمرکز شدند.محققان فهمیدند که هسته های مرکزی به طور مستقیم به تالاموس شنوایی اتصال ندارند، در حقیقت هسته های جانبی هستند که اطلاعات گیرنده ها را از تالاموس شنوایی در یافت می کنند و این سیگنالها را بهBasolateral و Basomedial میفرستند که اینها هستند که با هسته های مرکزی ارتباط برقرار میکنند. این هسته های مرکزی هستند که پاسخ های فیزیولوژیکی را باعث می شوند.

آزمایش دیگری نتیجه مشابهی را در پی داشت در این آزمایش برای ایجاد آسیب در هسته های جانبی و جانبی قاعده ای از تزریق N متیل-D آسپارتات استفاده شد. که در نتیجه این آزمایشات معلوم شد که هسته های جانبی و جانبی قاعده ای هر دو اطلاعات را به هسته های مرکزی تقویت می کنند. همچنین کشف شده بود که آسیب های بخش های جلویی از هسته های جانبی قاعده ای لول وحشت­زدگی را افزایش می دهد.بنابراین هسته های آمیگدال جانبی و جانبی قاعده ای برای تجلی پتانسیل ترس و وحشت زدگی لازم و هسته های قاعده ای جانبی نیز وحشت زدگی را بوسیله یک سری از شوک ها افزایش می دهد. همچنین به نظر می رسد که آمیگدال یک ناحیه آگاهی رفتاری است که در یک سطح نیمه خودآگاه عمل می کند. همچنین به نظر می رسد که آمیگدال وضع و مقام کنونی شخص را هم در رابطه با محیط اطراف و هم در رابطه با افکارش به داخل سیستم لیمبیک تصویر می کند. براساس این اطلاعات، معتقدند که آمیگدال پاسخ رفتاری شخص را برای هر موقعیتی مناسب می­سازد.

پایان نامه ترس و اضطراب

تعریف ترس:

جانوران بدون وجود ترس قادر به حفظ امنیت خود نیستند. اضطراب یک علامت هشدار دهنده است، خبر از خطری قریب الوقوع می دهد و موجود را برای مقابله با تهدید آماده می کند. ترس نیز که علامت هشدار دهنده مشابهی است که با اضطراب با خصوصیات زیر تفکیک می شود: ترس واکنش به تهدیدی معلوم، خارجی، قطعی و از نظرمنشاء بدون تعارض است. اضطراب واکنش در مقابل خطری نامعلوم، درونی، مبهم و از نظر منشاء همراه با تعارض است. به وضوح ترس نیز ممکن است به موضوعی نا خودآگاه، سر کوب شده و درونی مربوط باشد که به شیء در دنیای خارج انتقال یافته است.

ترس بعنوان یکی از رفتارهای تدافعی است که در حیات موجودات زنده و اجتناب آنها از خطر موثر است. بروز رفتار ترس در جانوران شامل واکنشهای اتونومیکی نورواندوکرینی و رفتاری است و در واقع یک پاسخ روانی فیزیولوژیکی به یک خطر حاد است.

مباحث عمده ای در ترس مطرح است ترس ناخودآگاه یا فطری که ترسی است که به ارث برده می­شود مثل ترس از صدای بلند یا محرک های دردناک و محرکی که آغاز کننده ترس است به عنوان محرک غیر شرطی نامیده می­شود.

تعداد صفحات 98 word

فصل اول. 1

1-1-2-تاریخچه ترس :2

1-1-3-نواحی مغزی درگیر در فرایند ترس:3

1-1-3-2-هیپوتالاموس(Hypothalamus) : یک قرار گاه عمده کنترل برای سیستم لیمبیک.... 4

1-1-3-3-سپتوم (Septum)5

1-1-3-4-آمیگدال(Amygdala)7

1-1-3- 5 اثرات تحریک آمیگدال:7

1-1-3-6- ناحیه خاکستری دور قنات سیلویوس( PAG):9

1-1-3-7-اتصالات بین آمیگدال و PAG:10

1-1-3-8 ناحیه تگمنتوم شکمی(VTA):10

1-1-3-9- هیپوکامپ(Hippocampus)11

1-2-نوروترانسمیترهای دخیل در فرایند ترس و اضطراب... 12

1-2-1-سروتونین(Serotonin):12

1-2-2-گابا(GABA):13

1-2-3-گلوتامات (Glutamate):14

1-2-4-نورآدرنالین(Noradrenaline):14

1-2-5- دوپامین(Dopamine):15

1-2-6-هورمون آزاد کننده کورتیکو تروپین(CRH)16

1-2-7-کوله سیستو کینین (CCK)17

1-2-8- استیل کولین(Acetylcholine) :17

1-2-9- ملاتونین(Melatonine) :17

1-2-10 اپیوئید ها(Opioides) :18

1-3- آزمون و روش اندازه گیری ترس و اضطراب:18

1-3-1-Elevated plus-maze(EPM) test19

1-4-مشخصات سیستماتیکی گیاه جوزبویا21

1-4-1- مشخصات خانواده. 21

1-4-2-مشخصات گیاه جوزبویا21

1-4-3-تاریخچه:22

1-4-4- قسمتهای مورد استفاده از گیاه:22

1-4-5- استفاده جوز در داروشناسی :23

1-4-6- سم شناسی :23

1-4-7- ترکیب شیمیایی گیاه جوز بویا24

1-4-8- متابولیسم :24

1-4-9- تاثیرات کلینیکی گیاه جوز بویا بر روی بدن. 25

1-4-10- تحقیقات جدید. 26

1-4-مشخصات سیستماتیکی گیاه خرزهره. 28

1-4-2- مشخصات خانواده. 28

1-4-2-مشخصات گیاه خرزهره. 28

1-4-3- ترکیب شیمیایی گیاه خرزهره. 29

1-4-4- خواص دارویی در طب سنتی.. 29

1-4-5- تاثیرات کلینیکی گیاه خرزهره بر روی بدن. 30

1-4-6- تحقیقات جدید. 30

فصل دوم. 33

مواد و روشها34

2-1-حیوان آزمایشگاهی.. 34

2-2 وسایل و ابزارهای آزمایشگاهی مورد نیاز جهت انجام آزمایش.... 34

2-3-مواد و داروهای مورد نیاز. 36

2-4- گیاهان. 36

2-5- روش عصاره گیری.. 36

2-5-1- عصاره گیری به روش خیساندن الکلی.. 36

2-5-2-تعیین درصد رطوبت عصاره های جوز و خرزهره. 37

2-6-گروه های مورد آزمایش.... 39

2-7- روش انجام پژوهش.... 40

2-7-1-روش جراحی حیوان. 40

2-7-2- روش قرار دادن کانول راهنما در بطن مغز. 43

2-7-3- روش تزریق ماده شیمیایی پنتیلن تترازول (PTZ) به داخل ناحیه صفاق.. 45

2-7-4- روش تزریق دارو به داخل ناحیه بطن مغز. 45

2-8- روش ارزیابی ترس... 46

2-9- شاخصهای مورد سنجش.... 46

2-10- تایید کانول گذاری.. 48

2-10-1- کارهای بافت شناسی.. 48

2-10-2- آزمون Locomotion. 49

2-11- آزمون آماری.. 51

فصل سوم. 53

3-1-نتایج مربوط به گیاه جوز بویا:54

3-2-نتایج مربوط به گیاه خرزهره :69

4-1-بحث و نتیجه گیری مربوط به گیاه جوزبویا :86

4-2-بحث و نتیجه گیری مربوط به گیاه خرزهره :90

پیشنهادات:93

 

شکل 1-4-2-1-شکل برگ و گل گیاه خرزهره28

شکل2-1-1- موش آلبینو نر نژاد ویستار. 34

جدول 2-6-1- جدول گروه بندی گروههای آزمایشی مربوط به گیاه جوز بویا39

جدول 2-6-2- جدول گروه بندی گروههای آزمایشی مربوط به گیاه خرزهره40

شکل2-7-1-1- دستگاه استریو تاکس.... 42

شکل2-7-1-2- نحوه جراحی حیوان. 42

شکل2-7-2-1- نحوه قرار دادن کانول راهنما در مغز. 44

شکل2-7-4-1- نحوه تزریق دارو به داخل ناحیه بطن مغز. 45

شکل 2-8-1- روش ارزیابی ترس در حیوان به کمک دستگاه پلاسمیز. 46

شکل2-10-1-1- برش مغزی محل تزریق دارو. 49

نمودار2-10-2-1- مقایسه میانگین و انحراف معیار ورود به هر دو بازو در گروههای کنترل منفی (سالین) و کنترل مثبت (PTZ) و گروههای مورد تزریق با مقادیر مختلف از عصاره جوزبوآ بدون ماده PTZ. (حروف مشابه دارای عدم وجود اختلاف معنی داری (P<0.05) است.49

نمودار2-10-2-2- مقایسه میانگین و انحراف معیار ورود به هر دو بازو در گروههای کنترل منفی (سالین) و کنترل مثبت (PTZ) و گروههای مورد تزریق با مقادیر مختلف از عصاره جوزبوآ به همراه ماده PTZ. (حروف مشابه دارای عدم وجود اختلاف معنی داری (P<0.05) است.50

نمودار2-10-2-3- مقایسه میانگین و انحراف معیار ورود به هر دو بازو در گروههای کنترل منفی (سالین) و کنترل مثبت (PTZ) و گروههای مورد تزریق با مقادیر مختلف از عصاره خرزهره بدون ماده PTZ. (حروف مشابه دارای عدم وجود اختلاف معنی داری (P<0.05) است.50

نمودار 3-1- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوان در بازوی باز پس از تزریق گروه کنترل مثبت (PTZ 20mg/rat)در مقایسه با گروه کنترل (Saline). (در نمودار فوق N=6,Pone-way نشان داده شده است.(. 60

نمودار3-2- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 61

نمودار3-3- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 62

نمودار3-4- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 63

نمودار3-5 مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 64

نمودار3-6-مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 65

نمودار3-7 مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 66

نمودار3-8- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 67

نمودار3-9- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 600,300,150 μg/rat از عصاره جوز بویا در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 68

نمودار 3-10- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوان در بازوی باز پس از تزریق گروه کنترل مثبت (PTZ 20mg/rat)در مقایسه با گروه کنترل (Saline). (در نمودار فوق N=6,Pone-way نشان داده شده است.(. 75

نمودار3-11- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 76

نمودار3-12 مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 77

نمودار3-13- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1 μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 78

نمودار3-14 مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1 μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ به همراه ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 79

نمودار3-15- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1 μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 80

نمودار3-16- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1 μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی باز دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 81

نمودار3-17- مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد زمان حضور حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1 μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 82

نمودار3-18-.مقایسه میانگین و انحراف معیار درصد تعداد ورود حیوانات گروه تجربی تیمار شده با مقادیر 0.5,0.3,0.1 μg/rat از عصاره خرزهره در بازوی بسته دستگاه Elevated Plus- maze نسبت به گروه کنترل (Saline) و کنترل مثبت PTZ بدون ماده PTZ(20mg/kg).. (در نمودار فوق n=6 ، Pone-way نشان داده شده است.). 83