مقاله در مورد بیماری لوکوزگاوی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:61

 فهرست مطالب

تاریخچه :

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

1-2-2-عامل بیماری :

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

1-4 روشهای انتقال آلودگی:

1-4-1-انتقال بیماری توسط حشرات:

1-4-2- انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام:

1-4-3-انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند:

1-4-4-مایع منی و تلقیح مصنوعی:

1-4-5- انتقال از مادر به جنین:

1-4-6- انتقال توسط معاینه رکتال:

1-4-7- انتقال از طریق شیر و آغوز:

1-4-8- انتقال بین گونه ای:

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

تحقیق در مورد لکه سیاه سیب

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:13

 فهرست مطالب

لکه سیاه سیب

مقدمه

عامل بیماری:

قارچ S. pomi :

چرخه بیماری :

علائم بیماری:

علائم روی برگ و دمبرگ

علائم روی گلبرگها ، کاسبرگها ، تخمدان ، دمگل

علائم روی شاخه‌های جوان

مبارزه :

  بیماری لکه سیاه ( Apple Scab ) درتمام کشورهایی که سیب کشت می شود، وجود دارد و از لحاظ اقتصادی مهمترین بیماری سیب به شمار می رود. این بیماری در مناطقی که بهار و تابستانهای خنک و مرطوب دارند شدیداً خسارت میزند به گونه ای که گاهی 70% از محصول از بین می رود .

  نحوه ایجاد خسارت در این بیماری به 2 صورت مستقیم و غیر مستقیم می باشد . در حالت مستقیم قارچ عامل با حمله به میوه و دم میوه باعث ریزش محصول و کاهش راندمان تولید می شود ودر حالت غیر مستقیم این پاتوژن با ایجاد لکه برگیها باعث کاهش سطح فعال فعال برگ و خزان برگها می شود. این مسئله کاهش رشد درخت و مقدار محصول برای یک یا چند سال و همچنین افزایش حساسیت درخت به خسارتهای زمستانی را در پی دارد.

عامل بیماری:

 قارچ Teleomorph: Venturia inaequalis(Venturiaceae-Pleosporales-Loculoascomycetidae) Anamorph: Spilocaea pomi(Dematiaceae-Moniliales-Hyphomycetidae-Deutromycetes)

 قارچ V.inaequalis دارای پریتس دروغی (Pseudoperithecium) است که در بافت استرومای برگها یا میوه های ریخته شده بر کف باغ زمستانگذرانی می کنند و بصورت منفرد ،‌قهوه ای تا سیاهرنگ می باشند . در هر پریتس 100-50 آسک بطور مجتمع به شکل استوانه ای با پایه کوتاه که درون هر یک 8 آسکوسپور است دیده می شود. دیواره آسکها دو جداره و نازک است . آسکوسپورها سبز مایل به زرد تا قهوه ای و دو سلولی هستند که سلول بالایی آن کوچکتر و پهن تر از سلول پائینی است (Inaequal = نامساوی ). این قارچ هتروتالیک دو قطبی است لذا آنتریدی روی یک پایه و آسکوگون روی پایه دیگر تشکیل می گردد.

 قارچ S. pomi : دارای کنیدیوفورهایی معروف به Annellophore است به سبب آنکه اثر افتادن هر کنیدی روی کنیدیوفور بصورت حلقه ای (Annellide) باقی می ماند کنیدیها زیتونی مایل به زرد و معمولاً یک سلولی و گاهی دو سلولی ، منفرد و تخم مرغی شکل هستند که در انتهای آنلوفورها بوجود می آیند . آنلوفورها قهوه ای رنگ و بدون بند (Septum) یا دارای بند،‌موج دار و با برجستگیهای زگیل مانند هستند.

تحقیق در مورد ژیاردیا-انگل عامل بیماری

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 8
فهرست مطالب:

چکیده :

مقدمه

پیشینه تحقیق

روش کار

یافته ها

بحث

پیشنهادها

منابع

چکیده :

ژیاردیا لامبلیا انگل تک یاخته ای است که به عنوان شایع ترین عامل بیماریزای روده ای در تمام دنیا به ویژه در کشورهای در حال توسعه

شناخته شده است.بنابراین بررسی منظم و مستمر آن به منظور برنامه ریزی جهت کنترل آلودگی های انگلی به عنوان عامل انتقال ضروری

به نظر می رسد.در همین راستا این مطالعه جهت تعین شیوع ژیاردیا در بین شهروندان شهرستان ایذه در سال 1386 انجام شد.

مقدمه

یکی از انگل‌هایی که باعث آلودگی دستگاه گوارش می‌شود، ژیاردیا نام دارد و عفونت با آن را ژیاردیوز می‌گویند. این انگل یکی از شایع‌ترین

علل اسهال در بچه‌هاست که به علت مصرف آب و سبزی و میوه آلوده ایجاد می‌شود. این انگل در مقابل مقدار کلری که برای تصفیه آب به

کار برده می‌شود مقاوم بوده و در آب سرد حتی تا 2 ماه می‌تواند زنده بماند. بچه‌ها نسبت به

بزرگ‌ترها در حدود 3 برابر به این انگل حساس‌ترند و به نظر می‌رسد که با افزایش سن، بدن کم‌کم نسبت به آن مقاوم‌تر می‌شود ولی این به

معنی عدم مبتلا شدن بزرگترها نیست و گاهی تمام اعضای خانواده به این انگل مبتلا هستند.

در بیشتر موارد، ابتلا به ژیاردیوز هیچ علامتی ایجاد نمی‌کند، اما اگر این بیماری ایجاد علامت کند، معمولا باعث اسهال می‌شود که در آن

خون یا موکوس دیده نمی‌شود در فردی مبتلا به ژیاردیوز شود جذب چربی‌ها از دستگاه گوارش به درستی انجام نمی‌شود، در نتیجه چربی

موجود در غذا جذب نشده و با مدفوع دفع می‌شود که باعث ایجاد بوی بسیار بد مدفوع می‌گردد. علایم دیگری هم ممکن است در این

بیماری دیده شوند. مثلاً برخی بچه‌های مبتلا از دردهای شکمی شکایت می‌کنند که البته خیلی شدید نیست. در مبتلایان به این بیماری

میزان گاز روده‌ها زیاد شده و بوی بسیار بدی دارد و می‌تواند باعث ایجاد نفخ شکم هم بشود. بی‌اشتهایی از علایم دیگری است که در

مبتلایان به ژیاردیوز دیده می‌شود و می‌تواند از علت‌های عدم وزن‌گیری در بچه‌ها باشد. گاهی اوقات تهوع و استفراغ و تب بسیار خفیف هم

در این بیماران دیده می‌‌شود.

این علامت‌ها ممکن است به مدت 5 تا 7 روز وجود داشته باشند و اگر بیشتر از این ادامه پیدا کنند باعث می‌شود که وزن‌گیری کودک دچار

اختلال شود. گاهی اوقات هم بیماری به فرم مزمن تبدیل می‌شود که در آن دل‌‌درد در بالای ناف، گازهای روده‌ای زیاد و بدبو و بوی بد دهان و

رنگ‌پریدگی ممکن است ایجاد شود

افرادی که مبتلا به این انگل هستند، آن را در مدفوع خود دفع می‌کنند که در صورت عدم دفع بهداشتی آن می‌تواند باعث آلودگی آب‌ها،

استخرها و منابع طبیعی آب مثل چشمه‌ها و.... شود. علاوه بر آب، تمام غذاهای خامی که به نحوی با آب آلوده تماس داشته باشند و از

جمله میوه‌ها و سبزی‌ها می‌توانند باعث آلودگی سایر افراد شوند.

مجموعه مقالات تخصصی مهندسی کشاورزی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:13

 فهرست مطالب

مطالعه شناسایی  Pseudomonas syringae  در خاک و گیاه با استفاده از روش  تشخیص مستقیم توسط

تنوع باکتری های دارای هسته یخ در برخی از محصولات زراعی وباغی استان خراسان

ایجاد موتان های فاقد هسته یخ (ice-) دراسترین های اپیفیت Pseudomonas syringae  و
 Pseudomonas fluorescens

تمایز جدایه های جدیدی از  Xanthomonas بر اساس پلی مرفیسم آرایش فضائی تک زنجیره و قطعات حاصل از برش ناحیه بین ژنی اسید نوکلئیک ریبوزومی

ردیابی و طبقه بندی فیلوژنتیکی فیتوپلاسماهای همراه با برخی گیاهان زراعی در استان کرمان

گونه های Sphingomonas به عنوان باکتری های اپی فیت درختان هلو و بوته های براکلی در گلستان و مازندران

لکه برگی باکتریائی مریم گلی ناشی از گونه ای زانتوموناس

توصیف مولکولی و جایگاه فیلوژنتیکی فیتوپلاسماهای همراه با زنجرک Orosius albicinctus در استان کرمان

ردیابی و شناسایی فیتوپلاسماهای همراه با برخی از علف های هرز با استفاده ازروش  PCR-RFLP در استان کرمان

جداسازیsp. Sphingomonas از برگ درختان هلو وبید در کاشان

تعیین قرابت استرین های Pseudomonas syringae pv. syringae جدا شده از نیشکر با جدایه های درختان میوه هسته دار و گندم و جو

جمع آوری، تفکیک و بررسی سوش های بومی Bacillus thuringiensis

در این تحقیق شناسایی   Pseudomonas syringae بوسیله روش مستقیم PCR   روی بافتهای زنده گیاهی، بقایای خشک گیاهی و خاک انجام گرفت. بدین منظور از گیاهان آلوده  خاک و بقایای گیاهی آلوده  به باکتری که یکسال از جدا کردن گیاهان آلوده به P. syringae    می گذشت نمونه برداری  انجام شد. نمونه ها در پلاستیک استوماشر  محتوی 2 میلی لیتر بافر  PBS قرار داده شدند. از نمونه ها عصاره گیری به عمل آمده و سپس  DNA سلولهای باکتری خالص سازی شدند. پنج میکرولیتر از DNA خالص شده و 5  میکرولیتر ماده Gen    Releser به لوله های اپندورف منتقل شده و عمل PCR  به تعداد یک سیکل انجام گردید. بلافاصله   DNA باکتری توسط آغازگرهای اختصاصی  HrpL1  و  HrpL2 مجددا عمل  PCR به تعداد  37  سیکل تحت برنامه مخصوص انجام گرفت. DNA  سلولهای باکتریهای تکثیر شده روی ژل الکتروفورز منتقل شدند. تمامی نمونه ها تشکیل یک باند  DNA با اندازه 600  جفت باز نشان دادند که با شاهد مثبت کاملا مطابقت داشت. جهت تائید نتایج،  DNA  تکثیر شده با آنزیم برش  Bsh 12361 هضم گردیدند و مجددا روی ژل الکتروفورز منتقل شدند. باندهای ایجاد شده روی ژل با باندهای شاهد مثبت کاملا مطابقت داشت. نتایج این تحقیق بوضوح مشخص نمود که سلولهای   P.syringae قادرند بیش از یکسال در خاک و بقایای گیاهی دوام داشته و از سالی به سال دیگر منتقل شوند.

Identification of Pseudomonas syringae in soil and plant materials by direct PCR

  M. Niknejad Kazempour Department of Plant Pathology Faculty of Agricultural Sciences, Guilan University

In this research, identification of Pseudomonas syringae on plant tissue, debris and soil by direct PCR method was examined. Soil and plant material contaminated by P.syringae for one year was collected. The samples were placed in stomacher plastics containing 2 ml PBS buffer. Extracts were prepared and the DNA was isolated. 5 μl of purified DNA was added to 5 μl of Gen Relesor in eppendorf tubes and a single cycle was carried. This was followed immediately by a 37 cyle PCR using the HrpL1 and HrpL2 primers. The DNA from PCR was electrophoresed and showed 600 pb fragment identical to the positive control. To verify this results, the amplified DNA was digested by restriction enzyme of Bsh 12361. The banding pattern attained correlated with those obtained for the positive control. The results obtained clearly demonstrate that  P.syringae is capable sustaining itself for at least one year in soil and plant material and can be transmitted from one year to the next.

تحقیق در مورد بیماری موزائیک سیب

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:6

 فهرست مطالب

بیماری موزائیک سیب

علائم بیماری

عامل بیماری

دوره کمون

مبارزه

علائم بیماری

چرخه بیماری

مبارزه

ویروس موزائیک سیب

ویروس لکه زرد برگ سیب

ویروس ساقه ای آبله ای سیب

بیماری Apple flat limb

بیماری ویروسی ساقه شیاری

تغییر رنگ برگ درختان سیب اولین بار در سال 1827 از کشور فرانسه گزارش شده است.سپس در سال 1910 در نیویورک استوارت این علائم را موزائیک نامید.در ایران این بیماری از سال 1334 جلب توجه کرد و در اطراف کرج و شهریار مخصوصاً روی واریته سیب شفیع آبادی و گلاب و همچنین در مشهد شدید می‌باشد.درخت بیمار کوچک می‌ماند و میوه‌های ریز می‌دهد.

علائم بیماری

لکه‌های کوچک سفید یا زردرنگ پریده که سطح برگ پراکنده است و نباید با لکه‌های ناشی از حمله سنک سیب اشتباه شود.برگ در محل لکه‌های بزرگ سفید یا زرد رنگ پریده که غالباً نکروز شده خشک می‌شوند.زرد شدن رگبرگ‌ها و نسوج تحتانی آن و تشکیل شبکه ظریفی از رگبرگ ها.